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[病例]低钠血症
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[病例]低钠血症

低钠血症

百科名片低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。

目录

简介症状体征疾病病因病理生理检查鉴别诊断并发症预后及预防流行病学

简介

　　血钠低于130毫摩尔/升，血浆渗透压低于280毫摩尔/升的病症低钠血症

疾病名称：低钠血症疾病别名：低钠血,血钠过少
　　低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。
　　低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。
　　低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2/3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔/升或水中毒时，宜采用3%氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。
　　重度低钠<120mmol/L），中度低钠<130mmol/L，轻度低钠<135mmol/L
症状体征

　　1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：
　　(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。
　　(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。
　　(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。
　　2.低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
疾病病因

　　引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。
　　细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电解质异常丢失。如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。低钠血症用药

1.体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]>20mmol/L为肾丢失钠增多；<20mmol/L为肾外丢失。引起肾钠丢失的病因有：
　　①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
　　②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
　　③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。肾外钠丢失的病因有：
　　①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；
　　②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
　　2.总体钠正常的低钠血症的病因
　　(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。
　　(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
　　(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。
　　(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
　　(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na+]常>20mmol/L。3.总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。以上三种低钠血症都有血钠[Na+]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na+]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。
病理生理

　　低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na+]下降到<135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。
检查

　　1.确定是否真正有低钠血症低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。低钠血症

2.估计细胞外液容量状况容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠<10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠>20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍>20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗透压明显降低(<80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容：
　　①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍；
　　②细胞外液呈低渗透压状态；
　　③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；
　　④限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意：
　　①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；
　　②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；
　　③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；
　　④血尿素氮：大多偏低。临床上SIADH有4种亚型：
　　①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%；
　　②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%；
　　③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；
　　④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。
　　实验室检查：三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)，除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。
　　其他辅助检查：根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。
鉴别诊断

　　判断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。总体液量可根据体重和所测血清钠值计算，但必须知道病人发病前的体重。现有体液总量=(正常血清钠值/所测血清钠值)×正常体液总量。正常体液总量=病人病前体重(kg)×0.6。总体钠=总体液量×血钠浓度(mmol/L)。
　　低钠血症-治疗方案
　　低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：
　　①去除病因；
　　②纠正低钠血症；
　　③对症处理；
　　④治疗合并症。
　　下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。
　　1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na+]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg?h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg?h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na+]变化有关。
　　2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na+]纠正速率不要超过1mmol/(L?h)；肾水丢失速率为250ml/h。
　　3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所测血钠)×0.6×病人体重。1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。在补钠补水的同时，下面几点应予注意：
　　①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；
　　②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；
　　③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na+量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na+和水；
　　④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；
　　⑤如同时有缺钾，须同时补给。K+进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na+的升高和血浆渗透压提高；
　　⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。
　　4.稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。
并发症

　　当血清钠浓度低于115～120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。
预后及预防

　　预后：低钠血症脑病常常是可逆的；
　　预防：
　　1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。
　　2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。
流行病学

　　低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。

扩展阅读：
1大唐资料库
开放分类：病症

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低钠血症低钠血症
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所属科室：内科

相关疾病：新生儿呼吸暂停腹泻肝硬化低渗性脱水急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭肾病综合征肾上腺皮质功能减退症

相关检查：糖化血红蛋白组分（GHb,HbA1c）血浆渗透压（POP）

相关症状：半乳糖血症闭经不排卵步态不稳抽搐传导阻滞蛋白尿低蛋白血症
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
1原因低钠血症是由什么原因引起的？
2检查项目低钠血症应该做哪些检测项目?
3鉴别诊断低钠血症容易与哪些症状混淆？
4相关疾病低钠血症相关疾病
5预防保健低钠血症应该如何预防？

低钠血症是由什么原因引起的？
低钠血症是由什么原因引起的？　　病因分类　　分类的方法很多，不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发，较完整的病因分类为：　　（一）失钠性低钠血症　　失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。　　（二）稀释性低钠血症　　指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出；脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多；以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常＞20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol／L左右，血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。　　（三）低血钠性钠总量增高　　此原发因素是钠潴留，而水潴留＞钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾，低蛋白血症，尿量不多，尿钠常＜20 mmol / L，尿钾高，尿相对密度高。　　（四）无症状性低钠血症　　主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核。晚期肿瘤、恶病质、营养不良等，此机理不太清楚，故有入称其为特发性低钠血症。无症状性低钠血症的命名欠妥，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例，亦无症状表现。　　（五）假性低钠血症　　高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度降低，此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g／L或血清总蛋白达140 g／L时，血钠浓度下降约5％。　　（六）脑性盐耗损综合征　　由下视丘或脑干损伤引起，导致肾脏的神经调节发生障碍，远端肾小管出现渗透性利尿，排出的尿中钠、氯、钾含量增高，而血液中降低。　　临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。　　缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。　　机理　　体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质（电解质）一起丢失，如腹泻可致大量消化液丢失，消化液基本上是等渗的，等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症，但血容量降低后可引起口渴，饮入或输注低渗液体后，就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗，低渗时机体的主要反应是水利尿，以排出过多的水分，水的排出主要是通过肾脏来完成，其机制为：①视上核渗透压感受器接受刺激，使垂体后叶的ADH释放减少。②有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段，即髓拌的升支和远曲小管。③肾小管稀释段的功能正常，通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收，由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低，使水分的回吸收减少。结果保证了大量水分的排出。肾脏的排水能力每天可达15－20L。肾脏对水、钠的调节至关重要，如果任何原因造成尿稀释障碍，如 ADH释放异常增多，肾小球滤过减少，肾稀释功能发生障碍，将造成水在体内储留。另一方面，细胞外液低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换，并维持新的平衡。由于肾脏对水。盐代谢的调节和动员需要一定的时间，因此，细胞外液严重低渗或水储留的速度过快，将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内，发生细胞内水肿（水中毒）。

低钠血症的检查？

低钠血症应该如何诊断？　　（一）病史　　应了解患者的水、钠摄入与排出情况，如有无呕吐、腹泻、肠疫及引流，水分的摄入与盐的补充情况；患者有无心、肝、肾脏疾患，肺癌，脑外伤、脑肿瘤、脑部炎症，应激刺激或糖尿病的病史；利尿剂的使用，以及服用氯磺丙豚、长春新碱、卡马西平等情况。　　（二）体格检查　　低钠血症轻者可无明显症征表现，或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡，重者可出现神志不清、谁妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷。体格检查应注意体重和皮肤的改变，如皮肤的弹性。水肿或脱水的各种症征。如出现心率、颈静脉充盈度和血压的变化，提示已有循环功能的障碍，说明病情已发展到严重阶段。　　（三）实验室检查　　棉钠浓度＜135mmol / L者为低钠血症。最好多次测定以排除实验误差并进行追踪观察。血液的检查还应包括血清钾、氯化物。血糖、血浆蛋白、肌研尿素氮等号此外还应做红细胞计数。血红蛋白测定及血细胞压积，俄血液稀释及血容量的变化。低钠血症常伴有低渗，血浆渗透压＜275mmol / L。尿钠测定有助于鉴别’答性和肾外性失钠，前者尿钠常＞20mmol / L，后者尿钠常＜20mmol / L。尿常规检查有助于了解肾脏是否有病变，对尿量多而尿相对密度高者必须检查尿糖和酮体。对疑有肾小管酸中毒的患者应做氯化胺负荷试验。

低钠血症要做哪些检查糖化血红蛋白组分（GHb,HbA1c）血浆渗透压（POP）
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低钠血症与那些症状混淆？

低钠血症容易与哪些症状混淆？　　高钠血症早期突出的症状是口渴，重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、健反射亢进，肌张力增高，后期出现抽搐、惊厥、昏迷。　　高钾血症：血清钾高于5.5mmol / L。早期可出现肌无力，严重者腹反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢，严重者心律失常，甚至心室纤颤导致心脏停搏。　　轻度低钾血症患者常无明显的临床症征，可出现全身软弱无力，肢体软瘫，胆反射减弱或消失，严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍m心律紊乱，心脏扩大，甚至心脏停搏入。　　高钙血症：血清蛋白正常时，血清钙增高>2.75mmol / L。除原发疾病的体征外，高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、健反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。　　正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过0.7ng/ml(=2.44nmol/L)，即高雄激素血症，也称为高睾酮血症。是一种常见的妇科内分泌疾病。比较常见的是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血等月经改变，不排卵、不孕。有的有男性化改变，如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差，卵巢增大，少数病例阴蒂肥大。　　循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。　　高尿酸血症又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。　　高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成。　　高粘血症(或称高粘滞血症)是由于或几种血液粘之因子升高，使血液过渡粘稠、血流缓慢造成，以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。　　半乳糖血症(galactosemia)为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。多数患儿在出生后数天，因哺乳或人工喂养牛乳中含有半乳糖，出现拒乳、呕吐、恶心、腹泻、体重不增加、肝大、黄疸、腹胀、低血糖、蛋白尿等，有上述表现者应考虑有半乳糖血症可能，需即施行有关实验室检查，若能及时检出及采取相应措施，否则可迅速出现白内障及精神发育障碍。　　低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83―108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和(或)换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。　　冷球蛋白血症：1.紫癜为最常见的皮肤症状，其他如寒冷性荨麻疹、Raynaud现象、肢端发绀和网状青斑，皮肤坏死和溃疡。2.关节痛是混合性冷球蛋白血症患者的常见症状，常发生在手、膝关节，为多关节痛，对称或不对称，偶有关节红肿。3.肾损害可表现为急性和慢性肾炎，也可为肾病综合征、肾衰。4.神经系统主要为周围神经病变。其它如肝脾肿大、严重腹痛、心包炎和全身淋巴结肿大等。5.实验室检查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml，80%以上Ⅲ型患者则　　胡萝卜素血症是一种因血内胡萝卜素含量过高引起的肤色黄染症。胡萝卜素为一种脂色素，可使正常皮肤呈现黄色。　　妊娠毒血症是酮血症、酸中毒、低血糖和肝功能衰竭的综合症。多发生于妊娠中、后期。轻者症状不明显，重者可见精神沉郁，呼吸困难，尿量严重减少，呼出气体有酮味。死前可发生流产、共济失调，惊厥及昏迷等症状。血液学检查非蛋白氮升高，钙减少，磷增加，丙酮试验阳性。　　高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。　　低蛋白血症：主要表现营养不良。血液中的蛋白质主要是血浆蛋白质及红细胞所含的血红蛋白。血浆蛋白质包括血浆白蛋白、各种球蛋白、纤维蛋白原及少量结合蛋白如糖蛋白、脂蛋白等,总量为6.5～7.8g%。若血浆总蛋白质低于6.0g%，则可诊断为低蛋白血症。　　原发性高胃泌素血症：由于遗传或慢性炎症及幽门螺杆菌感染导致CT细胞增生，进而使胃泌素分泌增多，吸收入血，产生高胃泌素血症。　　内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现。临床表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。而又无局限于某系统倾向或发现多个系统有迁徙性炎症以及引发多器官功能紊乱者。病前常有感染病灶史。尤其是患有严重影响机体防御功能的基础病者，而且用一般抗菌药物又不能控制发热等全身感染征象者，即应考虑到内毒素血症的可能性。若皮肤及粘膜等部位有瘀点或瘀斑，或并发感染性休克，内毒素血症的临床诊断基本确立。　　高镁血症：血浆镁高于0。85mmol/L为高镁血症，临床较少见，除肾衰竭外，多数为医源性，与使用含镁药物过多有关。本症最多见于肾功能障碍已发展至尿毒症的患者。高镁血症主要引起神经肌肉突触传导阻滞。其神经肌肉病症的早期表现与尿毒症相似;容易被忽略。如出现体位脓血压、心动过缓、深位反射减弱以至消失、肌无力以至肌麻痹、心脏传导阻滞以至心脏停搏、嗜睡、昏迷时，应考虑到高镁血症。　　镁缺乏症：缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱。缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维颤动，震颤，共济失调，抽搐和强直，眼球震颤，反射亢进，易受声、光、机械刺激而诱发。患者常有明显的痛性腕足痉挛，Trousseau症或Chvostek证阳性。有时精神方面失常，失去定向力。　　（一）病史　　应了解患者的水、钠摄入与排出情况，如有无呕吐、腹泻、肠疫及引流，水分的摄入与盐的补充情况；患者有无心、肝、肾脏疾患，肺癌，脑外伤、脑肿瘤、脑部炎症，应激刺激或糖尿病的病史；利尿剂的使用，以及服用氯磺丙豚、长春新碱、卡马西平等情况。　　（二）体格检查　　低钠血症轻者可无明显症征表现，或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡，重者可出现神志不清、谁妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷。体格检查应注意体重和皮肤的改变，如皮肤的弹性。水肿或脱水的各种症征。如出现心率、颈静脉充盈度和血压的变化，提示已有循环功能的障碍，说明病情已发展到严重阶段。　　（三）实验室检查　　棉钠浓度＜135mmol / L者为低钠血症。最好多次测定以排除实验误差并进行追踪观察。血液的检查还应包括血清钾、氯化物。血糖、血浆蛋白、肌研尿素氮等号此外还应做红细胞计数。血红蛋白测定及血细胞压积，俄血液稀释及血容量的变化。低钠血症常伴有低渗，血浆渗透压＜275mmol / L。尿钠测定有助于鉴别’答性和肾外性失钠，前者尿钠常＞20mmol / L，后者尿钠常＜20mmol / L。尿常规检查有助于了解肾脏是否有病变，对尿量多而尿相对密度高者必须检查尿糖和酮体。对疑有肾小管酸中毒的患者应做氯化胺负荷试验。

低钠血症相关疾病新生儿呼吸暂停腹泻肝硬化低渗性脱水急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭肾病综合征肾上腺皮质功能减退症水过多烧伤后急性肾功能衰竭肾小管性酸中毒糖尿病肾病小儿急性肾功能衰竭新生儿惊厥 ADH分泌过多综合征甲状腺功能减退脑垂体腺瘤婴幼儿腹泻肺结核中暑痉挛先天性肾上腺皮质增生症醛固酮缺乏症远端肾小管性酸中毒希恩综合征假性醛固酮减少症充血性心力衰竭低钠血症腹水高钙血症高钙血症肾病高脂血症抗利尿激素分泌异常综合征老年人急腹症老年人急性肾功能衰竭老年人慢性肾功能衰竭老年人糖尿病老年人糖尿病肾病老年人异位抗利尿素分泌综合征脑干损伤其他沙门菌感染妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退妊娠期急性肾功能衰竭无功能垂体腺瘤小儿低钠血症小儿多发性肾小管功能障碍综合征小儿加压素分泌过多综合征小儿抗利尿激素分泌异常综合征小儿其他沙门菌感染小儿先天性肾上腺皮质增生症新生儿急性肾功能衰竭血管损伤胰瘘营养不良水肿

低钠血症应该如何预防？

低钠血症应该如何预防？　　1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。　　2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。

低钠血症用药指南治疗低钠血症的药品

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2012/6/29 21:40:50

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leiting

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低钠血症吃什么好？　　低钠血症食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

　　一、肾病引起的低钠血症的食疗：

　　1、参元汤：人参(或西洋参)益气健脾，桂圆肉养血安神;以人参6克加桂圆肉10枚，共煮内服，对慢性肾功能不全病人贫血、心悸怔忡者，有养血安神之功效。

　　2、参枣汤：人参(或西洋参)益气健脾，红枣功能健脾和胃，以人参6克加红枣6枚，共煮内服。对慢性肾功能不全病人贫血者，有提高血红蛋白作用。

　　3、小米、大枣、赤小豆、山药(鲜)各适量，加水共煮成粥，熬时加适量食碱;经常服用;慢性肾功能衰竭病人贫血服用，有健脾利水、和胃养血的功效。

　　4、桑椹蜜膏：桑椹有养血补肾作用，蜂蜜可润燥养血，以鲜桑椹100克(或干品50克)，浓煎，加蜂蜜250克收膏，用于慢性肾功能不全肾阴不足、失眠烦躁者。

　　5、五汁饮：鲜藕清热凉血、鲜梨清心润肺化痰，鲜生地清热凉血，生甘蔗助脾健胃，以上诸品各500克，切碎，以消毒纱布拧汁，适用于慢性肾功能不全病人有鼻出血者，分2~3次服完。

　　二、肝硬化引起的低钠血症的食疗：

　　1、灵芝山药生鱼汤：生鱼250克，灵芝12克，淮山药30克，生姜3片。把生鱼活杀，去鳞、鳃及内脏，切段洗净。灵芝、淮山药、生姜洗净。把全部用料加适量清水，武火煮沸后，温火煮1-2小时，调味即可。饮汤食肉。

　　2、猪苓鲫鱼汤：鲫鱼500克，猪苓30克，冬瓜皮30克，生姜4片。把鲫鱼活杀，去鳞、鳃及内脏洗净，猪苓、冬瓜皮、生姜洗净。把全部用料一齐放入锅内，加适量清水，武火煮沸后，温火2小时，调味即可。饮汤食用。

　　三、心力衰竭引起的低钠血症的食疗：

　　1、椰子汁：成熟的椰子1个，白糖适量。将椰子剥去外皮，在上面钻孔，倒出椰汁，洞入白糖适量，搅匀即可，一次饮完，适用于充血性心力衰竭及水肿患者饮用。

　　2、桑皮粥：桑白皮90克、粳米30克，冰糖适量。先将桑白皮入砂锅加冰糖煎去药汁，去渣用药汁煮粳米如粥，快成熟时加入冰糖稍煮即可。早、晚两次服用。此粥味甜质润，无论成人或小儿肺热咳喘、水肿胀满均可食用，也可用于痰热壅肺的心衰咳喘、水肿症状。

　　低钠血症吃那些对身体好?

　　(1) 适度吃一些禽肉、瘦肉、鱼肉。如熏腌猪肉，午餐肉，带鱼，牛肉。

　　(2) 钠在普通食物中来源主要还有;大红肠,谷糠,玉米片,泡黄瓜,火腿,青橄榄,午餐肉,燕麦,马铃薯片,香肠,海藻,虾,酱油,番茄酱，菠菜，冬瓜茄子，豆腐干等。

　　(3) 对于那些慢性失钠性低钠血症，应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充适量的镁等矿质元素，如;绿叶蔬菜、粗粮、坚果等食物。

　　(4) 如果老年患者在慢性心力衰竭稳定期有如下情况时，可不必过分限制钠盐的摄入，即：长期食欲不振、营养不良;长期使用噻嗪类利尿剂;合并低蛋白血症和血钠浓度监测偏低等。在这些情况下，患者每日摄盐量可以达到4～5克，同时多吃一些含钾丰富的食物，如香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜、菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等。

　　低钠血症最好不要吃哪些食物?

　　(1)忌生忌冷，油腻食物

　　(2) 对于早期性稀释性低钠血症要严格限制饮水量给与普食或高钠食物。

　　(3) 对于低钠血症且伴有心脏病和高血压者忌吃多的食盐。

　　(4) 注意多吃些咸味的食物，以补充体内所失盐分，达到身体所需的平衡。

除了食疗保健，日常我们如何护理？

2012/6/29 21:46:06

[只看该作者] #4

leiting

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低钠血症早期症状有哪些？　　1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：

　　(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。

　　(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。

　　(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。

　　除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型;也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。

　　2.低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起症状;[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环;如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。

　　除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。

　　临床上一旦发现血钠过低可按图1步骤进行诊断。

　　1.确定是否真正有低钠血症低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。

　　2.估计细胞外液容量状况容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠<10mmol/L者，提示经肾外丢失;尿钠>20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起;低者提示有醛固酮过低的情况。

　　细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍>20mmol/L者，为肾功能衰竭引起;如果尿渗透压明显降低(<80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。

　　抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容：①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍;②细胞外液呈低渗透压状态;③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na 仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧;④限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意：①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起;②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的;高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在;③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高;醛固酮过低者则可偏低;④血尿素氮：大多偏低。

　　临床上SIADH有4种亚型：①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%;②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%;③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平;④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。

知道了低钠血症的表现后，那么我们又该如何，做哪些检查？

低钠血症应该做哪些检查？　　三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足;尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)，除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。

　　根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。

低钠血症治疗前的注意事项？
　　预防：1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。

　　2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。

低钠血症西医治疗方法
　　药物治疗

　　低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因;②纠正低钠血症;③对症处理;④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。

　　1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg·h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na ]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。

　　2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。

　　慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。

　　慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/(L·h);肾水丢失速率为250ml/h。

　　3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算：

　　缺钠量(mmol)=(正常血钠-病人所测血钠)×0.6×病人体重。

　　1g氯化钠=17mmolNa ，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%;女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。

　　在补钠补水的同时，下面几点应予注意：①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正;②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给;③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na 量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na 和水;④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失;⑤如同时有缺钾，须同时补给。K 进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na 的升高和血浆渗透压提高;⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正;如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。

　　4.稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。

　　症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿;纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少;但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。

药疗是根本，而食疗能辅助药物的治疗，那么低钠血症的食疗和饮食又是怎么样的？

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